Цель. Изучить механизм двоякого влияния серотонина адипината на моторику двенадцатиперстной кишки. Материалы и методы. Эксперименты выполнены на крысах линии Вистар (n = 83) в условиях хирургической стадии наркоза. Регистрировали электромиограмму и гидростатическое давление в полости кишки с помощью усилителя BioAmp ML132 (Adinstruments, Австралия), аналого-цифрового преобразователя Maclab 8e (Adinstruments, Австралия), компьютера Масintosh Performa 6400/180 и программы Chart 4.2.3. Результаты. Установили, что при внутриартериальном введении серотонина в дозе 0,05 мг/кг тормозные реакции возникают у 29% животных, при дозе 0,1 мг/кг - у 8,3%, при дозе 0,15 мг/кг - у 6,3%. У других животных возникали стимуляторные реакции, у части животных реакции отсутствовали. Обнаружен также важный феномен - внутривенное введение серотонина адипината (даже в огромной дозе - 20 мг/кг) не ведет к усилению сокращений кишки. Заключение. Стимуляторные реакции кишки возникают вследствие активации мышечных 5НТ-рецепторов (5-гидрокситриптаминовые (серотониновые) рецепторы), тормозные - посредством активации пресинаптических 5НТ-рецепторов, локализующихся на адренергических терминалях в органе, и выброса ими тормозного медиатора норадреналина. При использовании серотонина адипината в эксперименте и в клинической практике необходимо учитывать, что эффект на введение его в организм может быть двояким: при малых дозах тормозным, при более высоких - стимуляторным.
Фундаментальная и клиническая медицина
2018. — Выпуск 2
Содержание:
Цель. Изучить белковый состав кальций-фосфатных бионов (КФБ), выделенных из атеросклеротических бляшек крупных артерий человека. Материалы и методы. КФБ были выделены по оригинальному протоколу из атеросклеротических бляшек, полученных из бедренной артерии двух пациентов с ишемической болезнью сердца и гемодинамически значимым мультифокальным атеросклерозом. После разделения белков в полиакриламидном геле в присутствии додецилсульфата натрия с целью проведения протеомного анализа были проведены триптический гидролиз белков и время-пролетная матрично-активированная лазерная десорбция/ионизация-масс-спектрометрия (МАЛДИ-ВП-МС). Спектры триптических гидролизатов отдельных белков идентифицировались при помощи поисковой системы Mascot. Результаты. Было выявлено, что выделенные из атеросклеротических бляшек бедренной артерии человека КФБ содержат бычий и человеческий сывороточный альбумин, бычий альфа-2-макроглобулин, а также человеческий цитоплазматический актин 1. Таким образом, показано, что КФБ способны как адсорбировать белки из фетальной бычьей сыворотки в процессе культивирования, так и содержать в своем составе белки из атеросклеротических бляшек после их выделения. Заключение. КФБ, выделенные из атеросклеротических бляшек крупных артерий человека, содержат в своем составе те же белки, что и искусственно синтезированные КФБ, однако адсорбируют не только белки сыворотки, но и белки бляшки.
Ключевые слова
Цель. Изучить гистохимию и ультраструктуру желточных клеток, обеспечивающих развитие яиц возбудителя описторхоза. Материалы и методы. Материалом для работы служили трематоды Opisthorchis felineus, взятые при вскрытии кошек, спонтанно заражённых описторхозом. Гистохимические исследования проводили с помощью реакций: толуидиновый синий (при рН 4,2); бромфеноловый синий по Бонхегу и Кумасси, бриллиантовый синий G-250 на белки; проводили ферри-феррицианидный метод на SS- и SH-группы по Шевремону и Фредерику. Ставили реакцию по Фельгену на ДНК, ШИК-реакцию на гликоген и окрашивали Суданом чёрным-В на липидный компонент. Результаты изучали в световом микроскопе. Для электронной микроскопии свежий материал выдерживали 2 часа в глютаровом альдегиде на фосфатном буфере в соотношении 1:9 в течение 10 минут, затем оставляли в чистом фосфатном буфере на 5 минут, после чего фиксировали в 1% растворе тетраокиси осмия. Фиксатор готовили на 0,1М фосфатном буфере (рН 7,4). После дегидратации в серии спиртов восходящей концентрации кусочки заключили в аралгит. Срезы готовили на ультрамикротоме КВ-ОА. После контрастирования в 2% уранил-ацетате и цитрате свинца по Рейнольдсу срезы изучали в электронном микроскопе ЭМВ-100В. Результаты. Ультраструктура желточных клеток Opisthorchis felineus зависит от стадии вителлогенеза, в процессе которого секретируются вещества белково-липидного характера. В их состав входят основные белки, некоторые аминокислоты (аргинин, гистидин, лизин, фенилаланин, тирозин, триптофан), SS- и SH-группы, незначительное количество гликогеновых зерен и липоиды. Эти вещества участвуют в образовании желточных гранул и глобул разной величины, которые создают кластеры в расширенных каналах-цистернах эндоплазматической сети. Желточные глобулы необходимы для формирования оболочки яиц, выполняющей защитную функцию и обеспечивающей их сохранность во внешней среде. Заключение. При изучении ультраструктуры и гистохимии установлено, что желточные клетки находятся на разных стадиях развития и в процессе вителлогенеза продуцируют желточные гранулы из белково-липидного комплекса, обеспечивающие создание оболочки и формирование яиц Opisthorchis felineus.
Ключевые слова
Цель. Оценить эффективность триклабендазола на яйцепродукцию Fasciola hepatica с использованием метода морфометрического анализа яиц гельминта. Материалы и методы. Объектом исследования служили трематоды вида Fasciola hepatica, взятые из печени спонтанно инвазированных овец после действия триклабендазола в дозе 10 мг/кг на организм хозяина. Животные контрольной группы антигельминтика не получали. Для оценки эффективности воздействия антигельминтика использовали морфометрический анализ яиц трематод, включающий оценку общих размеров яиц трематод (n = 50) в норме и после воздействия препарата. Результаты. Статистический анализ яиц фасциол после действия Триклабендазола показал объективные их изменения в сторону увеличения общих размеров яиц 9,15∙10±0,06 мм (р=0,002) и их содержимого 6,98∙10±0,04 мм (р=0,0001) по отношению к норме соответственно 8,11∙10±0,71 и 5,3∙10±0,12 мм. Изменение размеров содержимого яиц по сравнению с нормой свидетельствует о проницаемости скорлуповой оболочки и набухании содержимого яиц. Соотношение между общими размерами яиц и размерами их содержимого увеличивается 1:0,77 когда в норме составляет 1:0,65 (р=0,0001), что указывает на патологические процессы яиц в матке, вызванные Триклабендазолом, а именно, дегенерацию яиц и прекращение их дальнейшего развития. Заключение. Триклабендазол в дозе 10 мг/кг действующего вещества на организм хозяина влияет на яйцепродукцию фасциол, изменяя их морфометрию.
Ключевые слова
Цель. Улучшить результаты ведения беременности и исходов родов у беременных с миомой матки больших размеров на основе применения комплексного подхода к данной группе пациенток. Материалы и методы. Проведен анализ течения беременности и исхода родов в группе пациенток (n = 102) с миомой матки больших размеров, которые в зависимости от размеров миоматозных узлов были разделены на две подгруппы: I подгруппу составили беременные с миоматозными узлами 5-7 см (n = 45), во II подгруппу вошли пациентки с миоматозными узлами 8-10 см (n = 57), которым проводилось оперативное лечение - миомэктомия во время беременности. Ко всем пациенткам применяли комплексный подход, включающий постановку акушерского пессария доктор Арабин в сочетании с микронизированным прогестероном 200 мг/сутки вагинально. Результаты. Угроза прерывания беременности в группе пациенток с миомой матки больших размеров составила 73,5% (75/102). Болевой синдром в сочетании с угрозой прерывания беременности отмечен у 91% (91/100) пациенток, в 39,0% случаях (39/100) имелись симптомы преходящего нарушения кровоснабжения узла. Преждевременные роды (ПР) в группе исследования имели место в 10,0 % (10/100) случаев, что в 1,9 раза меньше, чем среднестатистические показатели по Российской Федерации, в группе пациенток с миомой матки (18,6%). Заключение. Беременные с миомой матки больших размеров составляют группу высокого риска по преждевременным родам. Комплексный подход к ведению беременных с миомой матки больших размеров на основе применения акушерского пессария др. Арабин в сочетании с прогестероном позволяет снизить частоту преждевременных родов на 8,6%.
Ключевые слова
Цель. Определить факторы риска внематочной беременности «near miss». Материалы и методы. Проведено ретроспективное когортное исследование 720 женщин с внематочной беременностью, обратившихся в период с 2007 по 2017 год за медицинской помощью в гинекологическое отделение крупной многопрофильной больницы г. Кемерово. Все пациентки были разделены на две группы. Критерием включения в основную группу (n=54) являлось течение внематочной беременности «near miss», для чего использовались рекомендации ВОЗ (наличие у пациенток потенциально опасных для жизни условий, таких как массивное внутрибрюшное кровотечение, превышающее 1500 мл, требовавшее интенсивной терапии и перевода в реанимационное отделение; возникновение на фоне заболевания синдрома полиорганной недостаточности, сепсиса). Критерием включения в группу сравнения (n=666) являлось течение эктопической беременности без «near miss». Ближайшие исходы лечения оценивались на 6-е сутки послеоперационного периода. Результаты. Проведенный анализ случаев эктопической беременности показал, что большинство выявленных факторов риска течения внематочной беременности «near miss» относились к категории неуправляемых (неконтролируемых): перенесенная соматическая патология (ведущий фактор - заболевания сердечно-сосудистой системы (OR (3,2[1,0-9,8], р=0,004)), осложненный акушерско-гинекологический анамнез (ведущий фактор - самопроизвольный выкидыш в анамнезе (OR (15,6[7,7-31,7], р=0,001)). Тем не менее, были выявлены и управляемые (контролируемые) факторы риска внематочной беременности «near miss», влияние на которые в перспективе может снизить риск материнской смертности у такой категории больных. К ним относятся непосредственное наличие у больной редких форм внематочной беременности (OR (3757,4[625-30567], р=0,001)), среди которых ведущим фактором является трубная беременность в интерстициальном отделе маточной трубы (OR (896,3,8[121,3-1864,4], р=0,001)). Заключение. Наличие у пациентки редких форм внематочной беременности является предиктором течения заболевания «near miss». При выявлении у больной трубной беременности в интерстициальном отделе маточной трубы необходимо относиться к ней как к пациентке крайне высокого риска течения эктопической беременности «near miss», с проведением соответствующих организационных мероприятий на всех этапах оказания медицинской помощи.
Ключевые слова
Цель. Установить возможность контактно-бытового пути передачи внутрибольничного инвазивного кандидоза в стационаре для ВИЧ-инфицированных пациентов. Материалы и методы. В проспективном эпидемиологическом исследовании изучена колонизация ВИЧ-инфицированных пациентов и контаминация больничной среды стационара в благополучный период и в очагах инвазивного кандидоза, вызванного C.albicans. Исследованы 921 образец клинического материала и 227 проб с объектов больничной среды. Изучено 70 штаммов C.albicans, дана их микробиологическая и молекулярно-генетическая характеристика. Результаты. Установлены предвестники осложнения эпидемической ситуации по инвазивному кандидозу в стационаре: высокий уровень колонизации C. albicans пациентов (до 100%) и контаминации больничной среды (47,3±2,06%), увеличение колонизации не только «открытых» (ротоглотка, верхние дыхательные пути), но и «условно закрытых» (урогенитальный тракт и кишечник) локусов ВИЧ-инфицированных пациентов, рост числа пациентов с массивной колонизацией 2-х и более локусов одновременно (с 19,1±1,96% до 57,1±10,8%), а также циркуляция штаммов C. albicans с высокой фосфолипазной активностью. Заключение. Доказана возможность инфицирования C. albicans ВИЧ-позитивных пациентов в специализированном стационаре контактно-бытовым путем с последующим развитием инвазивного кандидоза. C.albicans, выделенные от пациентов и с объектов больничной среды, имеют единый генетический профиль, что свидетельствует о внутрибольничном инфицировании. Ведущими факторами передачи в реализации контактно-бытового пути явились дверные и прикроватные ручки, тумбочки и руки больных.
Ключевые слова
Распространенность хронической сердечной недостаточности (ХСН) в Российской Федерации составляет 7%, в США и Европе - от 1 до 3%. Годовая смертность среди пациентов с ХСН различной степени тяжести достигает 6%, а у пациентов с клинически выраженной ХСН - до 12%, что примерно равно 300 тыс. человек в год по всему миру. Самым распространенным методом лечения ХСН является консервативная терапия, при неэффективности которой последним шансом спасения жизней пациентов является трансплантация сердца. Однако в последние годы активно развиваются электрофизиологические методы лечения ХСН, а именно имплантация антиаритмических устройств, способствующих продлению жизни и улучшению ее качества. Для оптимальной терапии пациентов с ХСН остается немаловажным вопрос о своевременной регистрации симптомов прогрессирования заболевания. В настоящее время для этой цели разработана и успешно внедряется в клиническую практику технология измерения внутригрудного импеданса. В обзорной статье описываются современные представления о роли функции измерения внутригрудного импеданса в имплантируемых антиаритмических устройствах и возможностях его применения для ранней диагностики субклинически протекающего прогрессирования сердечной недостаточности. Также описываются возможности совместного применения данного метода с технологией удаленного мониторинга антиаритмических устройств.
Ключевые слова
Эффективность серийно выпускаемых препаратов бактериофагов высока в случае внебольничных кишечных и респираторных инфекций, вызываемых антибиотикорезистентными возбудителями. Однако при производстве этих препаратов не учитываются быстрая смена циркулирующих в медицинских организациях штаммов-возбудителей инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи (ИСМП), формирование антифагового иммунитета, локализация инфекционного процесса, фармакокинетические свойства бактериофагов и т.д. Необходимыми элементами разработанного нами алгоритма персонализированной фаготерапии пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) на фоне ИСМП являются: 1) двухстадийное (спот-тест и модифицированный метод Грациа) определение чувствительности выделенных от больного бактерий-мишеней к отдельным штаммам вирулентных фагов; 2) оценка (с помощью разработанной схемы иммуноферментного анализа и реакции нейтрализации) уровня нейтрализующих IgG-антител в сыворотке пациента к выбранным для терапии фагам; 3) подбор (с учетом локализации инфекционного процесса и фармакокинетических свойств отобранных для терапии фагов) пути введения и соответствующей ему лекарственной формы, обеспечивающих максимальную доставку эффективного количества фагов в очаг инфекции и длительное персистирование бактериофагов в пораженном органе. В результате использования разработанного алгоритмаэффективность фаготерапии ИСМП, вызванной возбудителями с множественной лекарственной устойчивостью, повысилась на 40%, составляя в участвующих в исследовании клиниках 72%.
Ключевые слова
В обзоре анализируется состояние, структура и перспективы теории учения об эпидемическом процессе. Цель. Систематизировать содержание теоретического наполнения учения (контента) об эпидемическом процессе и обосновать основные пути его совершенствования. Задачи: проанализировать причины кризисных явлений в теории эпидемического процесса; структурировать разделы учения; обосновать новую теоретическую концепцию. Материалы и методы. Для решения поставленных задач использована методология социальной коммуникации, а именно логический треугольник Фреге «знак - концепт - денотат». Материалом исследования послужили публикации по теории эпидемического процесса. Результаты. В учении об эпидемическом процессе рассматривается патология человека на популяционном уровне, что требует у исследователей понимания принципов определения объекта исследования, а также формирования предмета - контента учения. Содержание учения было структурировано по основным концептам, логическим моделям эпидемического процесса и теориям механизмов развития. Обоснована новая теория формирования эпидемического процесса на основе социальной организации социума. Выделены социальные сферы взаимоотношения людей и на основе этого предлагается классифицировать типы заболеваемости. Развитие эпидемического процесса предлагается изучать на основе типов заболеваемости.
Ключевые слова
В клинической лекции приведены базисные сведения о структуре желчевыводящей системы, обмене желчных пигментов, дано понятие синдрома холестаза, изложены современные представления о распространённости синдрома и его вариантах (классификация). Основное внимание уделено нарушению транзита желчи по желчевыводящим путям вследствие механического препятствия, т.е. механическому (обтурационному) холестазу. Обсуждены его этиология, патогенез, клинические и параклинические проявления. Изложены современные принципы диагностики и хирургического лечения механического холестаза (МХ) разного генеза. Термин «механическая желтуха» в качестве синонима для МХ использован как устоявшийся в отечественной литературе по хирургии, несмотря на известную некорректность. Отмечено, что безусловно приоритетное место среди причин развития механического холестаза (около 80%) занимают доброкачественные заболевания, развивающиеся на фоне желчнокаменной болезни (ЖКБ), которой в возрасте старше 70 лет страдают около 30% населения. Практически в 20% случаев обтурационный желчестаз вызван ростом опухолей, среди которых лидирует рак гепатопанкреатодуоденальной зоны. Так, при раке поджелудочной железы в 60-80% случаев опухоль локализуется в головке и сопровождается желчестазом. В патогенезе синдрома выделены несколько звеньев. Развивающаяся выше блока желчная гипертензия вызывает перемещение компонентов желчи в лимфу и кровь, где повышается уровень билирубина (вначале преимущественно за счёт прямого), холестерина и появляются желчные кислоты. Ограничение или прекращение поступления желчи в кишечник нарушает переваривание жиров с развитием стеаторреи. Холестаз запускает многокомпонентное цитопатогенное влияние на клетки печени. Токсическое воздействие на гепатоциты компонентов застойной желчи сопровождается нарушением внутрипечёночного кровообращения, активацией процессов перекисного окисления липидов. При этом часть клеток гибнет по типу апоптоза, в печёночных дольках появляются очаги некроза с последующим развитием воспаления и замещения паренхимы соединительной тканью. В этом случае холестатическая недостаточность печени осложняется печёночно-клеточной. При желчнокаменной болезни рано присоединяется инфекция с развитием холангита. В ранней диагностике механической желтухи решающая роль отводится специальным методам исследования. Вначале необходимо использовать неинвазивные методы обследования (лабораторную диагностику, УЗИ, магнитнорезонансную холангиографию, компьютерную томографию) и только потом - инвазивные методы оценки проходимости желчных путей (эндоскопическую ретроградная холангиографию и чреcкожную чреcпечёночную холангиографию). При механической желтухе необходимо максимально ускорить выполнение декомпрессии. Большинством признана целесообразность хирургического лечения больных с выраженным желчестазом в два этапа. На первом выполняется декомпрессия билиарного дерева с помощью малоинвазивных технологий (транспапиллярная или чреcкожная декомпрессия), на втором - радикальное вмешательство. Декомпрессивная операция должна сопровождаться гепатопротективной терапией, при тяжелой печёночной недостаточности - плазмаферезом, МАРС-терапией. Радикальное оперативное вмешательство предполагает устранение причины заболевания и восстановление оттока желчи в тонкую кишку.